MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie könnte den Durchbruch in der Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) bedeuten. Forscher haben einen Zusammenhang zwischen der Zinkverarbeitung in Lungenstammzellen und der Fähigkeit zur Gewebereparatur entdeckt.
Die idiopathische Lungenfibrose (IPF) ist eine fortschreitende Erkrankung, die durch Vernarbung des Lungengewebes das Atmen zunehmend erschwert. In den USA sind etwa 100.000 Menschen betroffen, und die meisten Patienten sterben innerhalb von drei bis fünf Jahren nach der Diagnose oder benötigen eine Lungentransplantation. Trotz der Schwere der Krankheit gibt es weder eine bekannte Ursache noch eine Heilung.
Eine aktuelle Studie könnte jedoch einen Wendepunkt darstellen. Forscher haben herausgefunden, dass der Verlust der Fähigkeit zur Zinkverarbeitung in Lungenstammzellen zur Verschlechterung der Krankheit beitragen könnte. Diese Stammzellen, bekannt als Typ-2-Alveolarepithelzellen (AEC2s), sind entscheidend für die Reparatur des Lungengewebes. Ohne ausreichendes Zink ist ihre Regenerationsfähigkeit beeinträchtigt, was zu einer Verschlimmerung der Fibrose führt.
Durch die Untersuchung des molekularen Pfades, der für diese Dysfunktion verantwortlich ist, identifizierte das Team eine potenzielle Methode zur Wiederherstellung der Lungenheilung. Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass die gezielte Behandlung dieses Pfades zu Therapien führen könnte, die Lungenschäden rückgängig machen, anstatt nur das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen.
Um dies weiter zu erforschen, entwickelten die Forscher ein Labormodell von IPF mit Mäusen. Dieses Modell ermöglicht es ihnen, potenzielle Therapien in einer kontrollierten Umgebung zu testen, was einen entscheidenden Schritt zur Entwicklung neuer Behandlungen darstellt. Die Forscher untersuchten auch Lungenorganoide, die aus Patientengewebe gezüchtet werden. Sie stellten fest, dass Zellen ohne das ZIP8-Protein, das beim Zinktransport in die Zelle hilft, nicht regenerieren und Kolonien bilden konnten, wie es gesunde Zellen tun sollten.
Die Bedeutung von ZIP8 für die Lungenreparatur wurde durch die Beobachtung unterstrichen, dass Organoide mit AEC2-Zellen, die den ZIP8-Transporter hatten, Zink in die Zellen aufnehmen und mehr Kolonien bilden konnten. Dies zeigt, dass ZIP8 es den Zellen ermöglicht, Zink zu nutzen.
Die Forscher verwendeten auch Medikamente und die Deletion des ZIP8-Gens in Maus-AEC2s, um IPF in Labormäusen zu simulieren. Als sie diesen Mäusen eine Diät mit Zinkzusätzen gaben, verbesserte sich ihre Fibrose.
Die Entdeckung des ZIP8/NAD+/Sirtuin1-Pfades stellt einen weiteren bedeutenden Fortschritt in der IPF-Forschung dar und könnte den Weg für neue Behandlungen ebnen. Während die Ergebnisse der Studie noch in den frühen Stadien sind, bieten sie einen vielversprechenden Ausblick auf die Zukunft für IPF-Patienten.
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