Veränderungen im Gehirn bei 22q11.2 Deletionssyndrom: Einblicke in Autismus und Schizophrenie

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Neue Forschungsergebnisse der UCLA Health werfen Licht auf die komplexen Veränderungen im Gehirn von Kindern mit dem seltenen Chromosom 22q11.2 Deletionssyndrom. Diese genetische Störung erhöht das Risiko für neuropsychiatrische Erkrankungen wie Autismus und Schizophrenie. Die Studie zeigt, dass sich die Gehirnkonnektivität vor und nach der Pubertät drastisch verändert, was möglicherweise die Anfälligkeit für diese Erkrankungen erklärt.

Die jüngsten Erkenntnisse der UCLA Health und ihrer internationalen Partner bieten neue Perspektiven auf die neurobiologischen Mechanismen, die bei Kindern mit dem Chromosom 22q11.2 Deletionssyndrom zu einem erhöhten Risiko für Autismus und Schizophrenie führen. Diese genetische Störung, die durch das Fehlen eines kleinen DNA-Abschnitts auf Chromosom 22 verursacht wird, ist mit einer Vielzahl von Entwicklungsstörungen verbunden. Die Forscher nutzten sowohl menschliche als auch tierische Modelle, um die Veränderungen in der Gehirnkonnektivität zu untersuchen, die mit dem Übergang von der Kindheit zur Pubertät einhergehen.

Besonders auffällig war die Entdeckung, dass bestimmte Gehirnregionen, die mit sozialem Verhalten in Verbindung stehen, vor der Pubertät übermäßig vernetzt waren, während sie danach untervernetzt erschienen. Diese Veränderungen scheinen mit einem signifikanten Verlust von dendritischen Dornen nach der Pubertät verbunden zu sein, was auf eine synaptische Dysfunktion hindeutet. Die Forscher identifizierten das Protein GSK3-beta als möglichen Regulator dieser Veränderungen. Durch die Hemmung von GSK3-beta konnte die Konnektivität und die Dichte der dendritischen Dornen bei Mäusen teilweise wiederhergestellt werden.

Die Studie, die in der renommierten Zeitschrift Science Advances veröffentlicht wurde, hebt die Bedeutung von GSK3-beta bei der Regulierung synaptischer Prozesse hervor. Diese Entdeckung könnte neue therapeutische Ansätze für die Behandlung von neuropsychiatrischen Störungen eröffnen, die mit dem 22q11.2 Deletionssyndrom verbunden sind. Die Forscher betonen, dass die übermäßige Reduktion von Synapsen während der Entwicklung zu den beobachteten Verhaltensauffälligkeiten beitragen könnte.

Die Ergebnisse der Studie sind nicht nur für die Grundlagenforschung von Bedeutung, sondern könnten auch praktische Implikationen für die klinische Praxis haben. Die Möglichkeit, die synaptische Konnektivität durch gezielte pharmakologische Interventionen zu modulieren, eröffnet neue Perspektiven für die Behandlung von Autismus und Schizophrenie. Dies ist besonders relevant, da die derzeitigen Behandlungsmöglichkeiten für diese Störungen oft begrenzt sind.

Die Forschungsergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit weiterer Studien, um die genauen Mechanismen zu verstehen, die zu den beobachteten Veränderungen in der Gehirnkonnektivität führen. Die Forscher planen, ihre Untersuchungen auf andere genetische Störungen auszuweiten, die mit ähnlichen neuropsychiatrischen Risiken verbunden sind. Langfristig könnte dies zu einer besseren Diagnose und Behandlung von Entwicklungsstörungen führen.

Die Zusammenarbeit zwischen der UCLA Health und dem Istituto Italiano di Tecnologia zeigt, wie wichtig internationale Kooperationen in der modernen Wissenschaft sind. Durch den Austausch von Wissen und Ressourcen können Forscher komplexe Fragestellungen effektiver angehen und innovative Lösungen entwickeln. Diese Studie ist ein Beispiel dafür, wie interdisziplinäre Ansätze zu neuen Erkenntnissen in der Neuroentwicklung führen können.

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