MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben einen bedeutenden Fortschritt in der Erforschung der Auswirkungen von Alkohol auf das Gehirn erzielt. Ein neu entdecktes Protein, TMEM132B, könnte eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der alkoholinduzierten Effekte spielen.
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Die Entdeckung des Proteins TMEM132B als entscheidender Faktor für die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn könnte neue Wege zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit eröffnen. Forscher haben herausgefunden, dass dieses Protein die Wirkung von Alkohol auf GABAA-Rezeptoren verstärkt, die eine zentrale Rolle bei der neuronalen Hemmung spielen. Diese Erkenntnisse wurden in der Fachzeitschrift Cell veröffentlicht.
Alkohol ist weltweit eine der am häufigsten konsumierten und missbrauchten psychoaktiven Substanzen, was jährlich zu etwa 3 Millionen Todesfällen führt. Trotz seiner weiten Verbreitung sind die genauen Mechanismen, wie Alkohol die Gehirnfunktion auf molekularer Ebene verändert, noch nicht vollständig verstanden. Frühere Studien haben gezeigt, dass Alkohol GABAA-Rezeptoren beeinflusst, die für die Vermittlung der Effekte von Gamma-Aminobuttersäure (GABA), dem primären inhibitorischen Neurotransmitter im Gehirn, verantwortlich sind.
Um die komplexen Wechselwirkungen besser zu verstehen, konzentrierten sich Forscher des National Institute of Neurological Disorders and Stroke auf Hilfsproteine, die mit GABAA-Rezeptoren interagieren und deren Funktion modifizieren können. Diese Proteine könnten umfassendere Einblicke in die Wirkungen von Alkohol bieten als herkömmliche genetische Studien, die sich auf einzelne Rezeptoruntereinheiten konzentrieren.
In einer Reihe von Experimenten mit menschlichem Gehirngewebe, Tiermodellen und zellulären Assays analysierten die Forscher postmortale Gehirnproben von Personen mit Alkoholabhängigkeit, um molekulare Veränderungen zu identifizieren, die mit chronischem Alkoholkonsum verbunden sind. Die Analyse zeigte eine Reduktion der TMEM132B-Proteinspiegel im Hippocampus, einer Gehirnregion, die an Lernen, Gedächtnis und Emotionsregulation beteiligt ist.
Die Forscher verwendeten genetisch veränderte Mäuse, um die Rolle von TMEM132B zu untersuchen. In normalen Mäusen interagierte TMEM132B mit GABAA-Rezeptoren und erhöhte deren Häufigkeit auf der Oberfläche von Neuronen, was die Empfindlichkeit der Neuronen gegenüber inhibitorischen Signalen verstärkte. Bei Mäusen ohne TMEM132B war diese Verstärkung reduziert, was zu einer verminderten Reaktion auf Alkohol führte.
Interessanterweise konsumierten Mäuse ohne TMEM132B mehr Alkohol als normale Mäuse, was auf einen kompensatorischen Mechanismus hindeutet. Diese Verhaltensmuster spiegeln bestimmte Aspekte von Alkoholabhängigkeit beim Menschen wider, wo eine Toleranz gegenüber den Effekten von Alkohol zu einem erhöhten Konsum führen kann.
Die Entdeckung des TMEM132B-GABAA-Rezeptorkomplexes als Schlüsselziel von Alkohol im Gehirn könnte neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von Alkoholabhängigkeit ermöglichen. Ansätze, die die Interaktion zwischen TMEM132B und GABAA-Rezeptoren stärken, könnten vielversprechend für die Entwicklung von Behandlungen sein.
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