MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Die Entdeckung eines einzelnen Gens, das sowohl mit Autismus als auch mit Epilepsie in Verbindung steht, könnte neue Wege für die Behandlung dieser häufig gemeinsam auftretenden neurologischen Störungen eröffnen.
Die jüngste Forschung der Universität von Kalifornien, Riverside, unter der Leitung von Viji Santhakumar, hat das Gen Neuropilin2 als entscheidenden Faktor für die Entwicklung neuronaler Schaltkreise identifiziert. Dieses Gen reguliert die Migration von inhibitorischen Neuronen und die Bildung von synaptischen Verbindungen in exzitatorischen Neuronen, was für ein ausgewogenes Gehirnaktivitätsmuster unerlässlich ist.
Die Studie, die in der renommierten Zeitschrift Nature Molecular Psychiatry veröffentlicht wurde, zeigt, dass das Fehlen von Neuropilin2 zu einer Störung der inhibitorischen Schaltkreise führt. Diese Dysregulation kann sowohl autismusähnliche Verhaltensweisen als auch ein erhöhtes Risiko für Anfälle hervorrufen. Die Forscher nutzten ein Mausmodell, bei dem das Neuropilin2-Gen selektiv in inhibitorischen Neuronen ausgeschaltet wurde, um die Auswirkungen auf die Gehirnentwicklung zu untersuchen.
Die Ergebnisse verdeutlichen, wie eine einzige genetische Veränderung das Gleichgewicht zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Signalen im Gehirn stören kann. Diese Erkenntnisse könnten den Weg für gezielte Therapien ebnen, die darauf abzielen, die Symptome von Autismus und Epilepsie zu lindern. Insbesondere die frühe Phase der neuronalen Entwicklung könnte ein vielversprechendes Ziel für Interventionen sein, um das Auftreten dieser Störungen zu verhindern oder zu mildern.
Santhakumar und ihr Team betonen die Bedeutung der Migration inhibitorischer Neuronen, einem Prozess, bei dem Neuropilin2 eine zentrale Rolle spielt. Durch die gezielte Deletion von Neuropilin2 während eines entscheidenden Entwicklungszeitraums konnten die Forscher Defizite in der inhibitorischen Regulation der neuronalen Schaltkreise feststellen, die zu Verhaltensflexibilitätsstörungen, sozialen Interaktionsproblemen und einem erhöhten Anfallsrisiko führten.
Diese Forschungsergebnisse unterstützen die Hypothese, dass sogenannte Interneuronopathien, also Störungen in der Entwicklung, Migration und Funktion von Interneuronen, ein gemeinsamer Mechanismus für Autismus-Spektrum-Störungen und kindliche Epilepsie sein könnten. Die Erkenntnisse könnten auch für andere Entwicklungsstörungen wie ADHS und Schizophrenie von Bedeutung sein.
Die Studie wurde durch die Zusammenarbeit mit der Rutgers University und die Unterstützung des Rutgers Brain Health Institute sowie des New Jersey Council for Autism Spectrum Disorders ermöglicht. Die Forscher hoffen, dass ihre Arbeit zu einem besseren Verständnis der genetischen und neuronalen Grundlagen von Autismus und Epilepsie beiträgt und letztlich zu neuen therapeutischen Ansätzen führt.
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