MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Ein vielversprechender Durchbruch in der Parkinson-Forschung könnte die Behandlung der Krankheit grundlegend verändern. Wissenschaftler haben einen Cholesterin-Metaboliten identifiziert, der eine zentrale Rolle bei der Ausbreitung der für Parkinson typischen schädlichen Proteinablagerungen spielt.
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Die Parkinson-Krankheit, eine neurodegenerative Erkrankung, die weltweit Millionen von Menschen betrifft, könnte bald neue Behandlungsmöglichkeiten erfahren. Forscher der Wuhan University unter der Leitung von Zhentao Zhang haben einen Cholesterin-Metaboliten namens 24-Hydroxycholesterin (24-OHC) identifiziert, der die Bildung von Lewy-Körperchen und den Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen im Gehirn fördert. Diese Entdeckung könnte den Weg für neue therapeutische Ansätze ebnen, die auf die Cholesterin-Metabolisierung abzielen.
Parkinson tritt auf, wenn das Protein Alpha-Synuclein (alpha-Syn) Klumpen bildet, die als Lewy-Körperchen bekannt sind und sich zwischen den Gehirnzellen ausbreiten. Diese Klumpen führen letztlich zum Absterben der Dopamin-Neuronen, was zu den typischen motorischen Symptomen der Krankheit führt. Die Forscher vermuten, dass 24-OHC, ein Cholesterin-Nebenprodukt, das in hohen Konzentrationen im Gehirn von Parkinson-Patienten vorkommt, eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsprogression spielt.
In ihren Experimenten konnten die Wissenschaftler zeigen, dass hohe 24-OHC-Spiegel die Schädigung der Neuronen und die motorischen Dysfunktionen beschleunigen. Durch das Blockieren der Produktion dieses Metaboliten in einem Mausmodell der Krankheit gelang es ihnen, das Fortschreiten der Krankheit signifikant zu verlangsamen. Dies wurde erreicht, indem das Enzym ausgeschaltet wurde, das 24-OHC aus Cholesterin bildet, was sowohl die Ausbreitung der schädlichen alpha-Syn-Fasern als auch die Schädigung der Dopamin-Neuronen reduzierte.
Weitere Experimente mit in einer Petrischale kultivierten Neuronen zeigten, dass die Zugabe von 24-OHC normales alpha-Syn in schädliche alpha-Syn-Fasern umwandelte. Die Injektion dieser Fasern in Mäuse führte zu einer größeren Ausbreitung von Lewy-Körperchen, mehr Degeneration der dopaminergen Neuronen und größeren motorischen Defiziten als die Injektion von alpha-Syn-Fasern, die in Abwesenheit von 24-OHC gebildet wurden.
Die Forscher betonen, dass das Enzym Cholesterin-24-Hydroxylase CYP46A1 eine zentrale Rolle bei der Progression der alpha-Synuclein-Pathologie in der Parkinson-Krankheit spielt. Dies hebt seine Bedeutung als potenzielles therapeutisches Ziel hervor. Medikamente, die die Umwandlung von Cholesterin in 24-OHC verhindern, könnten daher eine effektive Behandlungsmöglichkeit darstellen.
Diese Entdeckung könnte nicht nur die Behandlung von Parkinson revolutionieren, sondern auch neue Einblicke in die Rolle von Cholesterin-Metaboliten bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen bieten. Die Forschungsergebnisse könnten dazu beitragen, die Mechanismen besser zu verstehen, die zur Bildung von Proteinablagerungen im Gehirn führen, und somit die Entwicklung neuer Therapien fördern.
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