NEW YORK / MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine bahnbrechende Studie von Forschern der Columbia University hat das Verständnis von genetischen Krankheiten revolutioniert. Sie zeigt, dass die Inaktivierung eines elterlichen Gens in bestimmten Zellen die Variabilität von Krankheitssymptomen erklären könnte.
Die jüngste Forschung von Wissenschaftlern der Columbia University hat ein neues Licht auf die genetische Variabilität bei Krankheiten geworfen. Diese Studie zeigt, dass bestimmte Zellen eine Kopie eines elterlichen Gens inaktivieren können, was zu einer Verzerrung der Genaktivität führt. Dieses Phänomen, bekannt als monoallelic expression, betrifft etwa jedes zwanzigste Gen und variiert zwischen verschiedenen Zelltypen.
In Familien mit genetischen Störungen bestimmt oft die aktive Genkopie die Schwere der Krankheit. Diese Erkenntnisse stellen traditionelle genetische Paradigmen in Frage und eröffnen neue Ansätze zur Diagnose und Behandlung erblicher Krankheiten. Die Forscher fanden heraus, dass in Familien mit genetischen Erkrankungen die aktive Genkopie häufig die Krankheitsstärke bestimmt.
Die Studie zeigt, dass in einigen Fällen die aktive Kopie eines Gens die Symptome einer genetischen Störung beeinflusst. Dies könnte erklären, warum einige Menschen mit krankheitsverursachenden Mutationen symptomfrei bleiben. Diese selektive Geninaktivierung könnte auch bei Krankheiten wie Lupus oder Krebs eine Rolle spielen, die durch Umweltfaktoren ausgelöst werden.
Die Forscher untersuchten bestimmte Immunzellen und stellten fest, dass diese Zellen die mütterliche oder väterliche Genkopie für eines von zwanzig Genen inaktiviert hatten. Dies deutet darauf hin, dass unsere DNA plastischer ist, als bisher angenommen. Diese Entdeckung könnte die Grundlage für neue Therapien bilden, die darauf abzielen, Genexpressionsmuster zu verändern.
Die Ergebnisse der Studie wurden am 1. Januar in der Zeitschrift Nature veröffentlicht. Die Forscher schlagen vor, die Standardcharakterisierung genetischer Krankheiten um die „Transkriptotypen“ der Patienten zu erweitern, also ihre Genaktivitätsmuster zusätzlich zu ihren Genotypen. Dies könnte neue Wege zur Behandlung genetischer Krankheiten eröffnen, indem das Genexpressionsmuster eines Patienten so verändert wird, dass die unerwünschte Kopie unterdrückt wird.
Obwohl solche Strategien noch weit von der klinischen Anwendung entfernt sind, zeigt die Forschung, dass zumindest in Zellkulturen im Labor eine Manipulation möglich ist. Dies könnte theoretisch dazu führen, dass eine genetische Krankheit in eine Nicht-Krankheit umgewandelt wird, vorausgesetzt, die Manipulation ist erfolgreich.
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