MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Wissenschaftler haben ein entscheidendes Zeitfenster in der Lebensmitte identifiziert, das für die Prävention von altersbedingtem Gehirnabbau von Bedeutung sein könnte. Eine neue Studie zeigt, dass das Gehirn einem nichtlinearen Alterungsprozess folgt, der spezifische Übergangspunkte aufweist.
Eine kürzlich veröffentlichte Studie im Proceedings of the National Academy of Sciences hat aufgedeckt, dass das Altern des Gehirns einem spezifischen, nichtlinearen Verlauf folgt, der entscheidende Übergangspunkte beinhaltet. Diese Forschung, geleitet von einem internationalen Team unter der Leitung von Dr. Lilianne R. Mujica-Parodi von der Stony Brook University, bietet neue Einblicke, wann Interventionen zur Verhinderung kognitiven Abbaus am effektivsten sein könnten.
Die Forscher analysierten Gehirnnetzwerke von über 19.300 Individuen aus vier groß angelegten Datensätzen. Ihre Ergebnisse zeigen, dass die funktionale Kommunikation zwischen Gehirnregionen um das Alter von 44 Jahren zu destabilisieren beginnt, wobei die Degeneration der Gehirnnetzwerke am schnellsten mit 67 Jahren beschleunigt und sich bis zum Alter von 90 Jahren stabilisiert. Diese Übergangspunkte folgen einer S-förmigen statistischen Kurve mit klaren Übergangspunkten, was darauf hindeutet, dass es spezifische Zeitfenster gibt, in denen Interventionen am wirkungsvollsten sein könnten.
Dr. Mujica-Parodi, Direktorin des Laboratory for Computational Neurodiagnostics (LCNeuro) und Professorin für Biomedizinische Technik an der Stony Brook University, erklärt: „Das Verständnis, wann und wie das Gehirnaltern beschleunigt, gibt uns strategische Zeitpunkte für Interventionen. Wir haben ein kritisches Zeitfenster in der Lebensmitte identifiziert, in dem das Gehirn beginnt, den Zugang zu Energie zu verlieren, aber bevor irreversible Schäden auftreten.“
Die Forscher identifizierten auch den Haupttreiber dieses Alterungsprozesses: die neuronale Insulinresistenz. Durch den Vergleich von metabolischen, vaskulären und entzündlichen Biomarkern fanden sie heraus, dass metabolische Veränderungen den vaskulären und entzündlichen Veränderungen stets vorausgingen. Genexpressionsanalysen deuteten zudem darauf hin, dass der insulinabhängige Glukosetransporter GLUT4 und das Lipidtransportprotein APOE, ein bekannter Alzheimer-Risikofaktor, in diesen Alterungsmustern eine Rolle spielen.
Interessanterweise identifizierten die Genexpressionsanalysen auch den neuronalen Ketontransporter MCT2 als potenziellen Schutzfaktor, was darauf hindeutet, dass die Verbesserung der Fähigkeit des Gehirns, Ketone zu nutzen – ein alternativer Brennstoff, den Neuronen ohne Insulin verstoffwechseln können – vorteilhaft sein könnte. Diese Entdeckung motivierte eine Interventionsstudie, in der Forscher die Verabreichung von individuell gewichtsdosierten und kalorisch abgestimmten Glukose- und Ketonlösungen an 101 Teilnehmer in verschiedenen Stadien des Alterungsprozesses verglichen.
Die Ergebnisse waren in dieser Kohorte bemerkenswert. Im Gegensatz zu Glukose stabilisierten Ketone effektiv die sich verschlechternden Gehirnnetzwerke, jedoch mit Effekten, die sich signifikant über die kritischen Übergangspunkte hinweg unterschieden. Ketone zeigten moderate Vorteile bei jungen Erwachsenen (20–39 Jahre), zeigten maximale Vorteile während der „metabolischen Stressperiode“ in der Lebensmitte (40–59 Jahre), nach der die Netzwerke zu destabilisieren beginnen, hatten jedoch eine verminderte Wirkung bei älteren Erwachsenen (60–79 Jahre), sobald die Netzwerkdestabilisierung maximale Beschleunigung erreicht hatte.
Dr. Mujica-Parodi und ihre Co-Autoren sagen, dass diese Erkenntnisse die Ansätze zur Prävention von altersbedingtem kognitiven Abbau und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer revolutionieren könnten. Derzeitige Behandlungen zielen typischerweise auf Symptome ab, nachdem sie auftreten, oft zu spät für eine sinnvolle Intervention. Diese Forschung legt nahe, dass metabolische Interventionen – sei es durch diätetische Ansätze wie ketogene Diäten oder Nahrungsergänzungsmittel – am effektivsten sein könnten, wenn sie in den 40er Jahren begonnen werden, lange bevor kognitive Symptome auftreten.
Aus einer öffentlichen Gesundheitsperspektive könnten diese Erkenntnisse neue Screening-Richtlinien und präventive Ansätze informieren, betont Dr. Mujica-Parodi. Eine frühe (in der Lebensmitte) Identifizierung einer zunehmenden Insulinresistenz im Gehirn (nicht nur im Blut), gekoppelt mit gezielten metabolischen Interventionen, könnte das kognitive Altern für Millionen von Menschen erheblich verzögern. Angesichts der raschen Alterung der Weltbevölkerung und der Prognose, dass sich die Zahl der Demenzfälle bis 2050 verdreifachen wird, bieten diese Einblicke in das Timing und die Mechanismen des Gehirnalterns neue Hoffnung auf präventive Strategien, die die kognitive Gesundheit bis ins hohe Alter erhalten könnten.
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