Alkoholkonsum als Risikofaktor für Alzheimer: Neue genetische Verbindungen entdeckt

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Neue Forschungen haben eine Verbindung zwischen Alzheimer und Alkoholmissbrauch aufgedeckt, die darauf hindeutet, dass Alkoholkonsum die Progression der Alzheimer-Krankheit beschleunigen könnte.

Neue wissenschaftliche Erkenntnisse legen nahe, dass Alkoholkonsum die Progression der Alzheimer-Krankheit beschleunigen könnte. Forscher des Scripps Research Instituts haben in einer Studie, die in eNeuro veröffentlicht wurde, herausgefunden, dass beide Erkrankungen ähnliche genetische Veränderungen im Gehirn aufweisen. Diese betreffen insbesondere Entzündungs- und Zelltodpfade, was auf gemeinsame molekulare Mechanismen hindeutet.

Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz und betrifft fast 7 Millionen Menschen in den USA. Während Alter und genetische Veranlagung als Risikofaktoren bekannt sind, wird auch der Lebensstil, einschließlich Alkoholkonsum, als Einflussfaktor für den Krankheitsverlauf angesehen. Schwerer Alkoholkonsum steht in Verbindung mit kognitivem Abbau und einem früheren Auftreten von Demenz, doch die genauen molekularen Wechselwirkungen zwischen Alkoholmissbrauch und Alzheimer sind noch nicht vollständig verstanden.

Die Forscher verwendeten eine Technik namens Einzelzell-Transkriptomik, um die Genexpression in einzelnen Zellen zu analysieren. Sie konzentrierten sich auf den Neokortex, eine für Gedächtnis und Denken wichtige Gehirnregion, um die mit Alzheimer verbundenen transkriptionellen Veränderungen zu untersuchen und mit denen bei Alkoholmissbrauch zu vergleichen.

Die Studie analysierte RNA-Sequenzierungsdaten von Gehirnproben von 75 Personen in verschiedenen Stadien der Alzheimer-Krankheit sowie von 10 Personen ohne die Krankheit. Diese Daten stammten aus dem öffentlich zugänglichen Seattle Alzheimer’s Disease Cell Atlas. Die Forscher verglichen diese Daten mit einem separaten Datensatz von Personen mit und ohne Alkoholabhängigkeit, um überlappende genetische Pfade und molekulare Veränderungen zu identifizieren.

Ein zentrales Ergebnis der Studie war die Überschneidung der transkriptionellen Veränderungen im Zusammenhang mit Entzündungen. Beide Erkrankungen zeigten eine erhöhte Expression von Entzündungsgenen, insbesondere in Mikroglia und Gefäßzellen. Diese Veränderungen waren mit Prozessen wie der Zytokinproduktion und der Störung der Blut-Hirn-Schranke verbunden.

Ein weiteres gemeinsames Merkmal war der Verlust von Neuronen. Beide Erkrankungen zeigten eine Herunterregulierung von Genen, die für die synaptische Signalübertragung wichtig sind, was besonders in fortgeschrittenen Alzheimer-Stadien und bei Personen mit Alkoholmissbrauch deutlich wurde.

Die Forscher fanden auch Hinweise auf vaskuläre Dysfunktion in beiden Erkrankungen. Gene, die mit der Angiogenese und der extrazellulären Matrix-Signalgebung in Verbindung stehen, waren negativ beeinflusst. Diese Störungen könnten eine Rolle bei den vaskulären Schäden spielen, die sowohl bei Alzheimer als auch bei Alkoholmissbrauch beobachtet werden.

Die Studie legt nahe, dass Alkoholmissbrauch die Progression der Alzheimer-Krankheit durch ähnliche molekulare Mechanismen beschleunigen könnte. Diese Erkenntnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung von Alkohol als modifizierbaren Risikofaktor für Alzheimer, mit potenziellen Implikationen für Präventions- und Behandlungsstrategien.