Dopaminaktivität bei Cannabisgebrauch und Psychose: Neue Erkenntnisse

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie hat herausgefunden, dass Menschen mit Cannabisgebrauchsstörung Anzeichen veränderter Dopaminaktivität im Gehirn zeigen, die Muster widerspiegeln, die bei Psychosen beobachtet werden.

Eine kürzlich veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass Menschen mit einer Cannabisgebrauchsstörung Anzeichen einer veränderten Dopaminaktivität im Gehirn aufweisen, die denen bei Psychosen ähneln. Diese Erkenntnisse stammen aus einer neuen Hirnbildgebungsstudie, die in JAMA Psychiatry veröffentlicht wurde. Die Forscher nutzten eine spezialisierte Form der Magnetresonanztomographie, um festzustellen, dass Personen, die über einen längeren Zeitraum hinweg stark Cannabis konsumierten, erhöhte dopaminbezogene Signale in einer Mittelhirnregion aufwiesen, die zuvor mit psychotischen Symptomen in Verbindung gebracht wurde.

Das Ziel der Forschung war es, zu verstehen, wie chronischer Cannabiskonsum Gehirnsysteme beeinflussen könnte, die auch bei psychotischen Störungen eine Rolle spielen. Frühere Studien haben einen Zusammenhang zwischen häufigem Cannabiskonsum und einem erhöhten Psychoserisiko gezeigt, aber die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen blieben unklar. Diese Studie konzentrierte sich auf das Dopaminsystem, ein Netzwerk von Gehirnstrukturen und Chemikalien, das seit langem mit Psychosen in Verbindung gebracht wird, insbesondere mit den positiven Symptomen der Schizophrenie wie Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

Jessica Ahrens, eine Doktorandin im integrierten Programm für Neurowissenschaften an der McGill University, erklärte: „Ich bin persönlich an der neurobiologischen Basis der Schizophrenie interessiert, und es gibt einen gut etablierten Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und Psychose; jedoch ist der Mechanismus dieser Beziehung unklar. Da sowohl Psychose als auch Cannabiskonsum mit Veränderungen der Dopaminaktivität verbunden sind, waren wir daran interessiert zu untersuchen, ob sie denselben Dopaminweg teilen.“

Um diese Verbindung besser zu verstehen, rekrutierten Forscher in Kanada 61 Personen im Alter von 18 bis 35 Jahren, darunter Menschen mit und ohne Cannabisgebrauchsstörung. Einige Teilnehmer erlebten auch eine erste Episode von Schizophrenie, was es den Forschern ermöglichte, zu untersuchen, wie Cannabiskonsum mit Psychose zusammenhängen könnte.

Alle Teilnehmer absolvierten klinische Interviews, kognitive Tests und gaben Speichelproben ab, um THC-Werte zu messen. Die Hirnbildgebung wurde mit einer Technik namens neuromelanin-sensitiver MRT durchgeführt, die indirekt die Dopaminaktivität in der Substantia nigra und dem ventralen tegmentalen Bereich widerspiegelt – Regionen, die für Motivation, Belohnung und die Verarbeitung von auffälligen Reizen entscheidend sind.

Neuromelanin ist ein Nebenprodukt des Dopaminstoffwechsels und sammelt sich im Laufe der Zeit in diesen Gehirnregionen an. Je mehr Dopamin eine Person in diesem Teil des Gehirns produziert, desto stärker ist das Neuromelanin-Signal im Scan. Bei Störungen wie Schizophrenie wurde in denselben Bereichen ein höheres Neuromelanin-Signal beobachtet, was auf langfristige Erhöhungen der Dopaminaktivität hindeutet. Durch den Vergleich der MRT-Ergebnisse von Menschen mit und ohne Cannabisgebrauchsstörung konnten die Forscher untersuchen, ob Cannabiskonsum mit ähnlichen dopaminbezogenen Veränderungen verbunden ist.

Die Studie ergab, dass Personen mit Cannabisgebrauchsstörung ein signifikant höheres Neuromelanin-MRT-Signal in bestimmten Teilen des Mittelhirns aufwiesen, insbesondere in Regionen, die zuvor mit der Schwere psychotischer Symptome in Verbindung gebracht wurden. Dieses Muster wurde bei Personen, die die Kriterien für eine Cannabisgebrauchsstörung nicht erfüllten, nicht beobachtet, obwohl viele von ihnen in der Vergangenheit Cannabis konsumiert hatten.

Bemerkenswert ist, dass der Anstieg des Signals bei Teilnehmern mit schwererer Cannabisgebrauchsstörung am stärksten war, was auf ein dosisabhängiges Muster hindeutet. Die Ergebnisse waren unabhängig davon, ob eine Person eine Schizophrenie-Diagnose hatte, obwohl der Effekt numerisch stärker bei Teilnehmern mit beiden Bedingungen war.

Interessanterweise fanden die Forscher keine signifikante Interaktion zwischen Cannabisgebrauchsstörung und Schizophrenie-Diagnose, was bedeutet, dass das Vorhandensein beider Bedingungen das Neuromelanin-Signal nicht über den Effekt des Cannabiskonsums hinaus verstärkte. Im Laufe eines Jahres blieb das erhöhte Neuromelanin-Signal bei denjenigen mit Cannabisgebrauchsstörung stabil, was darauf hindeutet, dass die Veränderung möglicherweise langfristige Veränderungen der Dopaminfunktion widerspiegelt. Dies ist bemerkenswert, da erhöhte Dopaminaktivität in dieser Gehirnregion in anderen Studien konsequent mit psychotischen Symptomen in Verbindung gebracht wurde.

Die Forscher untersuchten auch, ob das Neuromelanin-Signal im Laufe der Zeit mit fortgesetztem Cannabiskonsum abnahm, fanden jedoch im einjährigen Follow-up keine Hinweise darauf. Eine Erklärung ist, dass eine mögliche Reduktion der Dopaminfunktion durch langfristigen Cannabiskonsum bereits vor dem ersten Scan stattgefunden haben könnte und stabil blieb. Eine andere Möglichkeit ist, dass erhöhte Dopaminaktivität eine vorbestehende Anfälligkeit ist, die sowohl zu Psychose als auch zu problematischem Cannabiskonsum beiträgt, obwohl die Studie nicht darauf ausgelegt war, diese Idee direkt zu testen.

Eine unerwartete Entdeckung war, dass Personen mit Cannabisgebrauchsstörung weniger persönliche Probleme im Zusammenhang mit ihrem Cannabiskonsum berichteten, obwohl sie die klinischen Kriterien für die Störung erfüllten und biologische Beweise für deren Auswirkungen auf das Gehirn zeigten.

Jessica Ahrens erklärte: „Etwas, das mich überrascht hat, ist, dass wir bei der Befragung zu ihren Cannabiskonsumgewohnheiten keinen signifikanten Unterschied in den selbstberichteten Problemen fanden (als die Frage gestellt wurde: ‚Hatten Sie jemals Probleme aufgrund Ihres Cannabiskonsums?‘); diejenigen mit einer Cannabisgebrauchsstörung berichteten von weniger häufigem persönlichen Schaden durch Cannabis. Dies deutet darauf hin, dass Personen mit einer Cannabisgebrauchsstörung eine geringere Wahrnehmung von Schaden hatten, trotz der gemessenen höheren Schwere.“

Die Forscher hoben mehrere Stärken ihres Ansatzes hervor, darunter die Verwendung mehrerer cannabisbezogener Messungen (klinische Diagnose, THC-Werte und Selbstbericht), eine gut abgestimmte Kontrollgruppe und detaillierte Hirnbildgebungsprotokolle. Die Studie hatte jedoch auch Einschränkungen. Die Stichprobengröße war relativ klein, insbesondere für die Folgescans. Frauen waren unterrepräsentiert, was die Generalisierbarkeit der Ergebnisse einschränkt. Darüber hinaus konzentrierte sich die Studie ausschließlich auf die Substantia nigra und den ventralen tegmentalen Bereich und untersuchte nicht andere neuromelaninreiche Regionen wie den Locus coeruleus, die ebenfalls eine Rolle bei Psychosen spielen könnten.

Wichtig ist, dass das Studiendesign keine Schlussfolgerungen über Ursache und Wirkung zulässt. Es bleibt unklar, ob höhere Neuromelanin-Signale eine vorbestehende Anfälligkeit für Cannabisgebrauchsstörung widerspiegeln, eine Folge der Cannabisexposition sind oder eine Kombination aus beidem. Längsschnittstudien, die vor Beginn des Cannabiskonsums beginnen, wären erforderlich, um dies zu klären.

Ahrens sagte: „Weitere Forschung ist erforderlich, um die neurobiologischen Veränderungen zu untersuchen, die vor und nach der Entwicklung einer Cannabisgebrauchsstörung auftreten, sowie die Auswirkungen des Aufhörens mit Cannabis bei Personen mit einer Konsumgeschichte. In Zukunft plant unsere Gruppe, eine andere neuromelaninreiche Gehirnregion zu untersuchen, in der das Neuromelanin-Signal mit einem anderen Neurotransmitter verbunden sein könnte. Darüber hinaus beabsichtigen wir, empfindlichere MRT-Techniken einzusetzen, um unser Verständnis der Neuromelanin-Dynamik zu verbessern.“

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