Neue Erkenntnisse zur Verbindung zwischen Immunsystem und Verhaltensstörungen

MÜNCHEN (IT BOLTWISE) – Eine neue Studie von Forschern der Duke Health hat eine faszinierende Verbindung zwischen einem Genregulator des Immunsystems, STAT1, und hyperaktiven Verhaltensweisen bei Mäusen aufgedeckt. Diese Entdeckung könnte wichtige Hinweise auf die Ursachen von Verhaltensstörungen wie Autismus und ADHS liefern.

Die enge Verbindung zwischen Immunsystem und Gehirn ist seit langem bekannt, doch die jüngsten Erkenntnisse der Duke Health Forscher werfen ein neues Licht auf die Rolle des Genregulators STAT1. Dieser wird normalerweise während Immunreaktionen aktiviert, insbesondere bei der Bekämpfung von Infektionen. Die Forscher stellten jedoch fest, dass eine verlängerte Aktivierung von STAT1 in Dopamin-Neuronen die Gehirnfunktion stört und möglicherweise zu neuroentwicklungsbedingten Störungen führt.

In ihrer Studie, die in der Fachzeitschrift Brain, Behavior, and Immunity veröffentlicht wurde, untersuchten die Wissenschaftler genetisch veränderte Mäuse mit einer STAT1-Mutation. Diese Mutation wurde gezielt in Dopamin-Neuronen eingeführt, um die Auswirkungen einer verlängerten Aktivierung zu simulieren. Dopamin-Neuronen sind entscheidend für die Regulierung von Motivation, motorischer Kontrolle, Lernen und Belohnungsverarbeitung.

Die Forscher führten eine Reihe von Verhaltensexperimenten durch, um die Auswirkungen der Mutation zu bewerten. In einem offenen Feldtest wurden die Bewegungsmuster der Mäuse überwacht, um Aktivitätsniveaus und potenzielle angstbezogene Verhaltensweisen zu bewerten. Der Murmelvergrabungstest diente dazu, repetitive und zwanghafte Tendenzen zu messen, indem gezählt wurde, wie viele Murmeln die Mäuse innerhalb eines bestimmten Zeitraums vergruben.

Die Ergebnisse zeigten, dass die Mäuse mit der genetischen Modifikation hyperaktive Tendenzen aufwiesen, was durch erhöhte Bewegung im offenen Feldtest und weniger Unbeweglichkeit im Schwanzaufhängungstest belegt wurde. Diese Verhaltensweisen deuten auf ein erhöhtes Aktivitätsniveau im Vergleich zu ihren nicht modifizierten Gegenstücken hin.

Interessanterweise traten diese Verhaltens- und neuronalen Veränderungen nicht auf, wenn die STAT1-Mutation auf andere Zelltypen im Gehirn beschränkt war, wie z.B. inhibitorische Neuronen oder Mikroglia. Dies unterstreicht die einzigartige Empfindlichkeit von Dopamin-Neuronen gegenüber einer verlängerten STAT1-Aktivierung und ihre zentrale Rolle bei der Verhaltensregulation.

Obwohl die Studie neue Einblicke in die Verbindung zwischen Immunsystem und Gehirnfunktion bietet, gibt es einige Einschränkungen. Die Ergebnisse stammen von Mäusen, und ihre Anwendbarkeit auf den Menschen bleibt ungewiss. Menschliche Gehirne sind komplexer, und es sind weitere Studien erforderlich, um diese Erkenntnisse beim Menschen zu bestätigen.

Die Forscher planen, die Mechanismen weiter zu erforschen, durch die eine verlängerte STAT1-Aktivierung die Dopamin-Signalübertragung stört, und gezielte Therapien zu entwickeln, um die STAT1-Aktivität spezifisch in Gehirnzellen zu modulieren, ohne wesentliche Immunantworten zu beeinträchtigen.

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